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COVID

2020-09-01 09:02 | 来源:未知 | 责任编辑:本站编辑

严重急性呼吸综合征冠状病毒2型(SARS-CoV-2)感染可激活肺泡毛细血管内皮细胞,导致细胞因子释放。这可以引发内皮功能障碍、细胞焦亡和血栓形成,这些都是血管变化,通常被成为冠状病毒疾病2019(COVID-19)内皮病。证据表明,SARS-CoV-2感染引起的内皮激活/功能障碍与甲型H1N1疾病不同。


近日(8月7日),Arterioscler Thromb Vasc Biol杂志(IF= 6.604)在线发表了一项研究,旨在COVID-19患者的肺标本中确定与内皮激活/功能障碍和细胞焦亡途径相关的组织生物标志物,并将其与2009年甲型H1N1流感病毒亚型和对照病例进行比较。


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研究简介


研究者利用免疫组织化学方法和基于一些主要单克隆抗体(白介素-6 [IL-6]单抗、TNF [肿瘤坏死因子] -α单抗、细胞间粘附分子-1 [ICAM-1]单抗和天冬氨酸蛋白酶-1单抗)对尸检肺标本(COVID-19组6例,H1N1组10例,对照组11例)进行分析。


研究结果


➤ IL-6、TNF-α、ICAM-1和caspase-1在COVID-19组的组织表达均高于H1N1组和对照组。


➤ COVID-19组肺标本中有细胞焦亡和内皮功能障碍的证据。


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研究结论


这些研究结果显示内皮细胞功能障碍,提示肺标本中细胞焦亡途径的参与。这些情况可能会导致全身性血栓事件,从而损害临床工作人员避免致命结果的努力。医疗专业人员的目标之一应该是及早识别血栓形成高危患者,以避免内皮病变及其不良后果。


医脉通编译自:Nagashima S, Mendes MC, Camargo Martins AP, et al. Endothelial Dysfunction and Thrombosis in Patients With COVID-19 [published online ahead of print, 2020 Aug 7]. Arterioscler Thromb Vasc Biol. 2020;ATVBAHA120314860.

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